NK细胞具备多种抑制癌细胞生长和扩散的功能。在TME固有免疫细胞和适应性免疫细胞产生的促炎趋化因子的引导下，循环中的NK细胞可以被招募到肿瘤发生的位置。
CXCR3—CXCR4、CX3CR1和CCR3—CCR5是NK细胞亚群差异表达的主要趋化受体，这些细胞对癌症免疫反应产生的趋化因子梯度会产生反应。
NK细胞进入TME以后，通过“自我丧失”机制杀死癌细胞。如刚才诉述，通过抑制受体与I类HLA(MHC I)分子的结合，可以抑制NK细胞的活化。然而，许多癌细胞下调MHC I分子的表达以逃避细胞毒性CD8+T细胞的检测;因此，由于抑制受体的MHC I诱导的信号转导缺失，以及随后激活信号的增加，NK细胞能够识别并响应细胞这种缺失的自身表型，最终导致靶细胞裂解。
因此，在T细胞不能识别由MHC I下调引起的癌细胞的情况下，nk细胞具有治疗潜力。
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