1充血性心力衰竭症状原来是这五种
1.呼吸困难和乏力
多数心力衰竭病人因运动耐力下降而出现呼吸困难或乏力症状而就医。
休息状况下，严重者也有症状，还可以出现夜间憋醒。
2.下肢水肿
患者可能出现体液潴留症状，如腿部或腹部水肿等，并以此为首要或惟一症状就医。
这些病人的运动耐量降低是逐渐发生的。
3.无症状或其他心脏病或非心脏病所致的症状
患上充血性心力衰竭的患者，则可能无症状或者是在检查的时候发现心脏扩大以及功能不全症状。
4.心衰加重的早期表现
左心功能降低的早期征兆是：在原来心功能正常时，出现不明原因的疲乏或运动耐力降低以及心率增加15～20次/分。
继续发展则出现睡觉需用枕头抬高头部、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等。
查体可见左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律，两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示左心功能障碍。
5.急性肺水肿
起病急，病情发展迅速。
突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安伴有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分。
频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰。
听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律。
两肺满布湿啰音和哮鸣音。
2充血性心力衰竭是怎么回事呢
1.慢性心衰的病因
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。
其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。
感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动、疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
二、发病机制
1.决定心排血量的因素 心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。前负荷 (亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。
Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多。反之心搏量则降低。Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系。以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功。根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。
该曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系。
在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征;若心排血指数<2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷。后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力。后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性、总外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计。
广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响。在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少。总之，后负荷与心搏量呈负相关。
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之。换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强。收缩性减弱是发生心衰的最常见原因。从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：
①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;
②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度。这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)。在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低。
反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量。因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证。
心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
以上我们给大家介绍了这个充血性心力衰竭疾病的原因后，让我们有了更详细的认识和了解了，对待这样的疾病我们必须要慎重起来，这些原因在我们治疗疾病过程中都必须要好好的做好相应的改善，避免疾病的病因在患病的时候还会找上我们，这样对我们的疾病是很不利的，同时也要记得及时的给自己做治疗。
3心力衰竭的日常护理方法
1、什么样的东西能吃不能吃，没有绝对化。
应该平衡膳食，蔬菜、水果稍微多一点，肉蛋米面占的比例稍微低一点，我起的名字叫“总量控制，比例改变”。
2、喝水一定要少，特别是腿经常肿、躺不住的这种病人一定要控制饮水，每天喝水的量不要超过1500毫升。
每天喝进去的水量和排出的尿量要差不多，这样就能活得比较自在。
3、盐的摄入。对于高血压的病人，我们强调少盐清淡。但是对于心衰病人，服用利尿药的病人，排尿多，所以盐也要适当增加一些，如果盐不足，病人没有精神，血压很低，食欲很差，情绪也变得糟糕。
我们不仅要注意到盐的危害，也要注意到盐带给我们的益处，对于心衰病人，限盐应该是适当限盐。
另外，服用利尿药的病人一定要注意充分补钾，病人要把钾片吃好，以免出现低血钾的问题。
还有的病人可以适当补充一点镁，吃一点多种维生素，或者是加一点含有其他离子的这些药物，有微量元素的这些药物，对病人整体恢复有一定好处。
4、就是注意保暖，注意预防感冒，感冒药要尽量多开一点。
这种病人能不能锻炼，大家都非常关心，很多人都说应该多锻炼才能好，实际上对于这种心力衰竭的病人，我的观点是锻炼要适量，不能超体力锻炼，一定以不劳累为主。
4心衰和心梗的区别
心梗患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;
另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
心衰是是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征,以急性左心衰竭最为常见。
5老人心衰能活多久
心力衰竭很严重,它会带来很多危害:一,心力衰竭可引起并发症,如低钾血症:多见于噻嗪类或袢利尿剂连续应用或大量利尿后。
要注意的是,出现低钾血症时,可改用保钾利尿剂,每日观察血钾变化,血钾恢复正常后停用。
引起低钠血症:多见于大量利尿并严格限制Na+摄入的患者,可并发失水和酸中毒。
心力衰竭患者不仅要忍受呼吸困难、足踝肿胀、精疲力竭等临床症状带来的极大痛苦,而且因反复住院,给病人及家属带来诸多的不便和沉重的负担。
心力衰竭可严重影响患者的生活质量,甚至生活不能自理。
在整个内科疾病里,能彻底治愈的疾病是非常少的,除了感染性疾病,像链球菌感染的肺炎可以根治之外。
像心衰这类疾病,一旦发生是不可逆转或痊愈的,但我们可以延缓它的发展、减轻它的症状、提高患者的生活质量、延长患者的生命。
当然患者能活多久是根据患者自身的情况而决定的。
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