1铅中毒的治疗
铅中毒的治疗
可分两个时间，即在急性时期，设法将血液中铅转移到骨骼中去，等急性期过后再设法将体内之铅排泄体外。
急当钙沉积于骨骼时，铅也同时沉积于骨骼，由此在绞痛或其他畸形症状出现时，可给予钙剂，使铅由血液转而沉积于骨骼中。静脉注射钙后，可使病人入睡，同时又有抗腹痛的作用。当疼痛停止后再给予足够剂量的硫酸镁，消除消化道内残余的铅。
在疼痛发作时，可多次的注射钙剂。通常在最初的24-48小时，每3-4小时注射一次钙剂，以后的2-4天内，则减为每天注射3-4次钙剂。钙剂很多，如10%的氯化钙或20%的葡萄糖钙，前者每次5毫升，后者每次10毫升。
2铅中毒早期症状
临床表现
工业生产中发生急性铅中毒的机会较少，急性铅中毒多因消化道吸收所致。
口服急性中毒者可于24 h内出现症状，一般出现症状的时间在4～6 h，个别长达l周。
l.急性铅中毒
患者服含铅化合物4—6小时后，个别长至1周出现口内有金属味、流涎、恶心、呕吐、低体温、瞳孔散大、腹胀、腹绞痛和血压升高。
少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。
严重中毒数日后出现贫血、中毒性肝炎、中毒性肾炎、多发性周围神经病变和铅毒性脑病。
2.急性四乙铅中毒
急性四乙基铅为略带水果味无色透明的油状液体，含铅约64%，极易挥发，具有高度脂溶性。四乙基铅剧毒，具有高度的神经毒性，中毒多由于制造四乙基铅及相关汽油的生产、运输、保管、使用等失误所致毒物在短期内大量由呼吸道吸入或皮肤吸收。
潜伏期6 h至11 d，如局部空气四乙基铅浓度达100 mg/m2，l h后即可出现急性中毒。四乙基铅中毒主要为神经系统表现，除有头晕、头痛、失眠、食欲不振等般症状外，还可有表情淡漠、痴呆、动作迟缓，严重者可出现间歇性幻觉、谵望、抽搐、昏迷。
3.慢性铅中毒
包括神经衰弱综合征、铅毒性麻痹及铅毒性脑病。神经衰弱是早期和较常见症状。贫血、腹绞痛、周围神经病变、腕下垂、脑病等典型症状现已罕见。轻度中毒可有食欲不振、腹胀、腹隐痛、便秘等消化道症状。
亚临床患者仅在神经肌电图检查时有周围神经感觉和运动神经传导速度减慢，严重麻痹出现肢体阵发性闪电样疼痛、麻痹(如垂腕、垂足)、感觉减退、肢体乏力、手部小肌肉进行性萎缩、腱反射消失。脑病表现为剧烈头疼、恶心、呕吐、癫痫发作、谵妄、木僵与昏迷。可出现黑矇和视神经炎。可有偏瘫、失语及动眼神经、面神经、副神经及喉返神经麻痹，偶有震颤及手足徐动症，还可出现精神症状。可见视乳头水肿，脑脊液压力增高、蛋白明显增高、细胞数增高以淋巴为主。尿中出现低分子量β2微球蛋白，尿6一酮一前列腺素排出量减少和凝血烷胺(TXB2)排出量增加。妇女可不育、流产、早产、死胎。男性精液中精子减少，活动减弱和形态改变。
3治疗铅中毒有什么注意事项
1、杜绝铅毒继续进入
在轻症中毒病人，断绝铅的来源，已能遏止危重的症状。
对误服大量含铅药物而致中毒的病儿，首先必须导吐(可用吐根糖浆)，并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g，使形成不溶性硫化铅，然后再次洗胃，以清除沉淀出的硫化铅。
以后服用较大量牛乳或生蛋白，可使剩存铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃粘膜;再用盐类泻药1～2次以导泻。
2、促进铅的排泄目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5%葡萄糖液内配为0.3%～0.5%溶液，静脉滴注或缓慢静脉注射，使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。
其每日总量一般不超过50mg/kg，在6～12小时内静脉滴注，或分2次静脉缓注，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可连续应用3～5疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再行驱铅治疗。静脉用药可能引起肾脏损害，故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能，如有肾功能异常或无尿，应即停药。
小儿进行此项疗法，最好先用小量，即以0.2g溶于5%葡萄糖溶液200ml中，在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉，如4小时内无不良反应，再用上述剂量注射。慢性中毒可用肌注方法。此药在胃肠道很少吸收，且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内，增加铅的毒害，故不宜口服。国产解毒药二巯基丁二酸钠治疗铅中毒的效果不亚于依地酸盐，用量及用法见锑中毒节。重症病儿或当血铅值超过4.83μmol/L(100μg/dl)时，可用联合疗法。药物剂量和用法如下：先用二巯基丙醇(BAL)，每次4mg/kg，每4小时1次，肌注;同时或稍后用依地酸二钠钙，每次12.5mg/kg(最大剂量每日75mg /kg)静脉或肌内注射(上述二药在不同部位肌注)。能口服的病儿尽快口服青酶胺，每日20～25mg/kg，分4次口服、最大日用量1g，用药前应作青霉素过敏试验。联合治疗3～5天，血铅浓度降至正常，停用2天后再用下一个疗程。在重复疗程中，每日用量应酌减少(依地酸二钠钙每日50mg/kg，二巯基丙醇为每日15mg/kg)。
以上药物在应用过程中，均须注意其副作用，如病儿出现无尿，立即停用依地酸二钠钙。在用二巯基丙醇的过程中，勿同时应用铁剂。无尿4小时以上者应同时作血液透析。病儿血铅值在3.84～4.83μmol/L(80～100μg/dl)时，依地酸二钠钙和二巯基丙醇应用2天，而后口服青酶胺5天。若肠道中无铅，可单用依地酸二钠钙5天或用二巯基丙醇加依地酸二钠钙3天。血铅值在2.88～3.84μmol/L(60～80μg /dl)之间者，可用短期依地酸二钠钙或较长期青酶胺治疗。血铅值<2.88μmol/L(60μg/dl)的病儿，除有其他铅中毒症状外，一般不需作驱铅治疗。此外，二乙烯三胺五乙酸三钠钙(促排灵，CaNa3DTPA)排铅效果亦好，可酌情应用。每次用量为15～30mg/kg，溶于生理盐水中，配成 0.2%～0.5%溶液，静脉滴注，用3日停3日为一疗程。
在急性中毒时，也可应用枸橼酸钠，使与铅化合成构橼酸铅，虽可溶于血内，但因不易游离，故无毒性作用，能由尿排出而不致中毒。
每日剂量为3～8g(成人量)，分数次口服，必要时可用2.5%溶液作静脉注射。
3、治疗急性腹痛
如腹痛剧烈，可选用阿托品、654-2、维生素K等以解除肠道痉挛，并可由静脉徐缓地注射10%葡萄糖酸钙10ml，除减轻腹绞痛以外，并促使铅在骨骼内沉着，减低血铅浓度。必要时服用复方樟脑酊，较大儿童可皮下注射少量吗啡。
4、治疗急性脑症状
一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥。
为了降低颅内压，可由静脉输注50%葡萄糖或20%甘露醇等以减轻脑水肿。
液体摄入量以能供应其基础需要量为度，一般每日需40～60ml/kg(相当于800～1200ml/m2)，同时调整电解质的失衡。如有呕吐、惊厥、发热等，并需补充其最低的估计损失液量。
4铅中毒病人的饮食宜忌
一、急性中毒期
供给多钙少磷或多钙正常磷的成碱性饮食，使铅主要形成磷酸三铅，在骨骼中沉积，使血铅浓度不致过高，减少全身毒性。
成碱性食物有：牛奶、蔬菜、水果等。
二、慢性中毒期
1、供给少钙多磷或低钙正常磷的成酸性饮食，使铅形成磷酸氢铅，易于从骨骼中游离，进入血液而排出体外。但应该注意要防止在短时间内有大量的铅从骨骼中游离出，以致血铅浓度过高，发生急性中毒症状。
为此，可将少钙高磷的成酸性饮食与正常饮食交替食用。
2、充足的维生素，已据报道，铅在体内造成的维生素C的损失，可由维生素C的大量摄入而得到补充。
维生素C能与铅结合形成溶解度较低的维生素C铅盐，可降低铅吸收的速度。故可减轻铅在体内的毒性。
3、要供给充足的蛋白质，一般以1.2-1.5天/公斤体重为宜，同时更应该注意蛋白质质量，应供给营养价值较高的优质蛋白，如：肉类、禽类、蛋类、鱼类、豆制品等。
4、可溶性纤维，如：瓜胶、果胶等可使肠内的铅沉淀，减少铅的吸收，故可多吃含瓜胶、果胶等较高的食物。如：南瓜、香蕉、海带、木耳等。
5、维生素A、B2、B12和叶酸在铅中毒的防冶中也起一定的作用。
食疗方
胡萝卜牛奶胡萝卜50克，煮熟后取出压烂，调人牛奶200毫升中服食。
金菇虾肉金针菇100克，煮熟去汤，虾皮50克，温水略洗共瘦肉200克。
将上述三物共剁成泥，加调味品制成馅，包成饺子(或馄顿)煮食，可分数次食用。
蒜泥海带粥大米50克，海带15克，切碎，大蒜两瓣捣烂。
大米、海带加适量水先煮，待成粥后再加入蒜泥和调味，稍煮片刻即成，可分数次食用。
金梅饮金钱草10克，乌梅10克，甘草10克，煎汤主渣，约300毫升，分3次饮服。
甘草绿豆汤甘草10克，绿豆50克，煮汤，使绿豆酥烂。
不加糖，喝汤及吃绿豆。
金土鸡块汤金钱草10克，土茯苓6克，用水煎汁至300毫升，去渣，加入鸡块150克(头，爪勿用)，煮汤加人调味品，吃汤及鸡块。
5铅中毒会造成哪些危害发生
1、肝脏损害：四乙铅在肝脏的微粒体中迅速转化为毒性更大的三乙铅，主要抑制脑的葡萄糖氧化和单胺氧化酶，后者使5一羟色胺在大脑积聚。
四乙铅还抑制胆碱酯酶活力，影响肾上腺素能和胆碱能神经纤维。
轻者使大脑皮质功能失调和自主神经功能紊乱，严重时损害神经细胞，出现脑水肿和弥散性脑损伤。
2、神经系统损害：铅致体内ALA增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，与GABA产生竞争性抑制作用。GABA位于中枢神经系统突触前和突触后的线粒体中。由于GABA的阻断，干扰神经功能，发生意识、行为及神经效应等改变。铅影响脑内儿茶酚胺代谢，使脑和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，导致铅毒性脑病。
铅毒性脑病病理表现为脑水肿、神经细胞弥散性病变。此外，尚可见小脑颗粒层细胞坏死、脑疝和软脑膜小灶性出血。铅可导致周围神经施万细胞(Schwanncell)肿胀，节段性脱髓鞘和轴改变，使神经传导速度减慢，甚至周围神经麻痹。因太阳神经丛受累，使平滑肌痉挛，致腹绞痛。铅尚可使横纹肌内磷酸肌酸再合成障碍，引起瘫痪。
3、肾脏损害：铅损害线粒体，影响ATP酶，干扰主动运转机制，先近曲小管重吸收功能受损，继而肾小球滤过率降低，还引起间质性肾炎。
铅影响肾小球旁器功能，致肾素合成和释放增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统，使小动脉痉挛，血压升高，肠道缺血，致腹绞痛。
4、铅对子代影响：铅是一种雄性毒重金属，使男性生育功能下降。
铅可由母体经胎盘进入胎儿，或由乳汁进入新生儿体内，亦可通过改变女性生殖功能而影响子代身体发育和智商等。
5、血红蛋白合成障碍：铅引起血红素合成障碍，首先抑制δ一氨基一乙酰丙酸(ALA)合成酶和ALA脱水酶，使卟胆原合成受阻。铅又抑制铁螯合酶，阻碍原卟啉二坐铁结合为正铁血红素。
红细胞内原卟啉部分与锌原卟啉(ZPP)，其余以游离原卟啉(FEP)存在于红细胞内，使血中ZPP，FEP，ALA，粪卟啉增多，尿中ALA和粪卟啉排出增加。见于铅对幼红细胞嘧啶5’一核苷酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，阻碍微粒体RNA的降解，而导致嗜碱性点彩细胞的增多。
铅阻碍原卟啉与铁结合，铁以铁蛋白形式沉积在骨髓幼红细胞内，可形成环行铁粒幼细胞。铅抑制红细胞膜Na﹢，K﹢一ATP酶活性，影响细胞内水钠调节;铅与红细胞结合造成机械脆性增加，影响膜稳定性，引起溶血。铅中毒贫血还可能因肾脏的红细胞生成素产生不足和原始红细胞成熟障碍。
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