脑出血脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内自发性出血，病因多样，大多数为高血压小动脉硬化的血管破裂所致脑出血。发病率为每年60/10万～80/10万，在我国占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。通常按ICH出血的部位、稳定与否及病因等分为不同类型脑出血。近几年研究表明早期的继续出血或者血肿扩大是造成神经功能缺损加重的主要原因，因此，如何控制早期血肿扩大对脑出血预后具有重要意义。目前研究的热点是如何有效控制ICH超早期的继续出血及超早期止血治疗。
一、病因及发病机制
1．病因ICH病例中最常见的病因是高血压合并小动脉硬化所致，特别是无症状性高血压患者及未经正规抗高血压治疗的患者。其他原因可有血管病变如：动脉瘤或动-静脉血管畸形破裂，脑淀粉样血管病变、动脉粥样硬化、颅内静脉血栓形成、Moyamoya病；血液因素：血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、抗凝、抗血小板或溶栓治疗等。其他少见原因如：颅内肿瘤、药物（如可卡因）、酒精等。有少数为原因不明（特发性）的脑出血。高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性ICH出血灶多位于皮质下，多无动脉硬化表现。
2．发病机制颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少、外弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。非高压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。随着影像学技术的发展和普及，人们发现脑出血后血肿扩大是一种常见现象。血肿扩大的判定有赖于CT检查，目前尚无统一的判定标准。Brott认为2次脑CT血肿体积之差＞33%可确诊。但脑出血急性期的继续再出血的机制尚不清楚。传统观点认为，早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血的结果，但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织的继发性多灶性出血的结果。Mizutani等的病理研究，发现血肿周围脑组织呈现多灶性的显微镜下和肉眼可见的多灶性出血。Mayer等采用头颅CT和单光子发射体层显影（SPECT）对急性期脑出血患者进行追踪观察，发现部分患者脑内血肿扩大是随着时间延长血肿周围低灌注区出现的多灶性出血融合，原有血肿体积不断扩大。由此推测其是多灶性出血的结果。Komiyama等在超早期脑出血的患者进行血管造影术中发现至少有2条以上的豆纹动脉的同时出血。Kazui等发现，早期形态不规则的血肿，发生血肿扩大的可能性往往更大，而不规则血肿被认为是多灶性出血所致。脑出血后继续出血或再出血的具体机制较复杂，可能与：
①血压升高；
②血管壁病损严重，如合并淀粉样血管病时；
③凝血机制障碍；慢性肝病、酗酒、长期服用抗凝剂预防心脑血管疾病的患者，一旦发生脑出血较容易出现血肿扩大；
④血肿形态、大小：血肿形态以不规则形最易发生血肿扩大，圆形、椭圆形次之，肾形少见；
⑤早期用大量脱水剂，导致血肿腔外弹性压力低有关。Fujii等血肿扩大的危险因素进行的的研究提示，脑梗死病史、有肝功能异常、空腹血糖＞7.82mmol/L的高血压（收缩压＞200mmHg）、大量饮酒（1周内）、低纤维蛋白原血症CT成像上血肿不规则、血肿体积＞25ml等可能是脑出血急性期继续再出血的危险因素。
二、临床表现
（一）一般表现多有高血压病史，多发生于没有系统治疗或高血压控制不好的高血压患者，脑出血的好发年龄为50～70岁，男性稍多于女性，冬春两季发病率较高，多在情绪激动或活动中突然发病，少数于安静状态下发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等，大约10%的ICH病例有抽搐发作。
（二）局限性定位表现局限性定位表现取决于出血量和出血部位。
1．基底节区出血
（1）壳核出血：最常见，约占脑出血的60%，常累及内囊。高血压动脉硬化是壳核出血最常见的病因，70%～80%有高血压病史。系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。常表现为：病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧凝视，优势半球受累可有失语。还可出现失用、体象障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍。根据临床表现及血肿发展方向不同分为3型：
①外侧型：波及外囊及屛状核，无明显偏瘫；
②内侧型：常波及内囊，出现典型的“三偏综合征”，可有意识障碍；
③混合型：波及范围较广，血肿大，此型病情严重，为重症壳核出血，多破入脑室，死亡率高。表现为迅速出现昏迷、频繁呕吐，血压升高，呕吐咖啡样物胃内容物，血糖升高等，严重时可出现天幕疝，眼球浮动或分离性斜视，双侧肢体瘫或去大脑强直，脑干受压严重，出现呼吸节律异常及血压波动，瞳孔散大，最后呼吸循环衰竭而死亡。
（2）丘脑出血：约占脑出血病例的20%。高血压动脉硬化是壳核出血最常见的病因。系丘脑膝状体动脉破裂致丘脑外侧部出血和全丘脑出血，丘脑穿通动脉破裂致丘脑内侧核出血。可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。表现为：
①丘脑性偏身感觉障碍：深浅感觉消失或减弱，而深感觉障碍更明显，自发性疼痛或感觉过度；
②对侧偏瘫：出血累及内囊，可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢，上肢近端重于远端。通常感觉障碍重于运动障碍；
③可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、无反应性小瞳孔等；
④丘脑性失语：言语缓慢不清，重复性语言，发音含糊、复述差。朗读、认读正常，无命名性失语；
⑤丘脑性痴呆：定向力、计算力和记忆力减退，遗忘，主动性缺失等认知障碍和人格改变，情感障碍，如淡漠、欣快和幻视听等。丘脑出血有特殊的症状和体征，但往往不典型，变化多样，易被忽视，给临床诊断带来困难。某些眼征可提示丘脑出血，如眼球垂直运动不能、双眼分离性斜视、双眼向下内侧凝视、对光反射迟钝或消失、瞳孔缩小。感觉障碍重于运动障碍，多有意识障碍，均提示丘脑出血。
（3）尾状核头出血：较少见，主要病因为高血压动脉硬化，其他为血管畸形破裂、先天性动脉瘤、原发性或转移性脑瘤、动脉瘤、血液病等，一般出血量不大，很容易经侧脑室前角破入脑室。临床表现多样，缺乏特殊的症状和体征，常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状、一过性记忆缺失，临床酷似蛛网膜下腔出血。易与原发性脑室出血和蛛网膜下腔出血混淆。神经系统功能缺损症状并不多见，可有锥体外系症状，为病灶对侧的肌张力减低，偏身舞蹈症、不自主运动、手足徐动症等。同侧Horner征提示出血向外侧扩展。尾状核有来自肢体、视觉、听觉等皮质感觉区纤维的传入，尾状核和胼胝体纤维间联系的破坏可引起注意力障碍，当尾状核出血特别是体部出血波及胼胝体时，则出现精神症状，表现为出现痴呆、认知功能障碍，甚至出现错构虚构及行为障碍、幻视听等精神症状。
2．脑叶出血占脑出血的5%～10%，非高血压性病因多见。脑动静脉畸形破裂是中青年脑叶出血的最常见原因，血管淀粉样病变是老年人脑叶出血的常见原因。其他病因有高血压、动脉瘤、脑瘤内出血、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。额叶以前额痛、呕吐、痫样发作、精神症状、对侧偏瘫或对侧下肢无力、尿便障碍多见，并出现摸索、强握反射等。顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有体象障碍。颞叶可有耳后头痛、Wer-nicke失语、对侧中枢性面舌瘫和上肢瘫为主的瘫痪、对侧上象限盲、颞叶癫痫、幻嗅、幻视及精神症状等。枕叶出血可有视野缺损；一过性黑矇和视物变形；书写障碍或阅读障碍；无肢体瘫痪。
3．脑干出血约占脑出血的10%，绝大多数为脑桥出血，中脑出血和延髓出血少见。多数由高血压动脉硬化引起。
（1）中脑出血：少见，突然起病，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、复视、瞳孔散大，眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，去大脑强直，可迅速死亡。
（2）脑桥出血：多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。突然起病，表现为头痛、呕吐、眩晕、复视、构音障碍、眼球不同轴，交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。小量出血时意识可清楚，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫、两眼向病灶侧凝视麻痹、一个半综合征、核间性眼肌麻痹、闭锁综合征等一些典型的综合征。大量出血（血肿＞5ml）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多迅速死亡。
（3）延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，呼吸节律异常、心律紊乱、血压下降等生命体征的改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wellenberg综合征。
4．小脑出血约占脑出血的10%。病因以高血压脑动脉硬化多见，其他病因有小脑血管畸形、海绵窦血管瘤、淀粉样血管病等。好发于小脑半球深部的齿状核区，多由小脑上动脉分支破裂所致。起病突然，常有眩晕、反复呕吐、枕部疼痛；出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、肌张力低、意向性震颤、眼震、站立行走不稳和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多时，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12～24小时内出现
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