淘百问>生活百科>急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征

2023-05-28 08:25:58 编辑：join 浏览量：586次

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）概述：ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征，临床上表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫，是全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS）在肺部的表现，其病理基础是ALI，常引发或合并多脏器功能障碍综合征（MODS）甚至多脏器功能衰竭（MOF），是临床常见的急危病。1945年，首次记载本病的临床特点和病理改变；1967年Aschbaugh提出了ARDS的概念（adult）；1992年在欧-美联席会议上，提出了急性肺损伤ALI（acutelunginjure）和ARDS两个概念：ALI为ARDS的前期，ARDS是重度ALI,强调ARDS是一个动态发展的过程，ALI→ARDS；在ALI阶段进行早期治疗，可提高临床疗效；按不同发展阶段进行严重性分级，有利于判断疗效。（王伟）ARDS的病理改变：主要表现为

①肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。

②肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。

③呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。

④肺泡萎陷。

⑤晚期肺纤维化。研究表明，这些病理改变在肺内分为正常区、肺泡萎陷可逆区、不可逆区域：

①正常区域可正常通气、换气；

②萎陷区域造成肺内分流；萎陷伴周围血流障碍（血管痉挛、血细胞粘附、血栓形成）的实变部分既无通气也无血流反而使肺内分流减少。渗出性改变呈弥漫性分布，在低垂部分因重力关系而病变较重。这些病理改变导致肺内残气量减少，肺内分流量增加，V/Q失调，肺顺应性降低，氧合障碍，从而导致严重的低氧血症、酸中毒等酸碱失衡、多脏器功能损害。（王传庆）临床表现：在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；X线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状阴影至大片状高密度影（图

1、2），而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征；动脉血气分析PaO

2、PaCO2渐进下降，增加FiO2不能改善PaO2，可伴不同形式的酸碱失衡；病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。典型临床经过可分为四期：

①损伤期：在损伤后4～6h，以原发笔耕内表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。

②相对稳定期：在损伤后6～48h，经积极救治，循环稳定，而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺部体征不明显，X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体体积增多和间质性水肿。

③呼吸衰竭期：在损伤后24～48h，呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其它原发心肺疾病来解释，呼吸频率加快可达35～50次/min，胸部听诊可闻及湿罗音。X线胸片示两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaO2、PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。患者多喜安静平卧。

④终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。（金明华）诊断标准：⑴1992年美欧ARDS联合专题会议标准：

①急性起病。

②PaO2/FiO2＜300mmHg为ALI，PaO2/FiO2＜200mmHg为ARDS。

③X线胸片显示双肺浸润影像。

④肺动脉楔压＜18mmHg或无左房高压。⑵1997年中华医学会急诊学会、呼吸学会联合修订标准：

①ARDS的原发或诱因，如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。

②呼吸困难甚至窘迫。

③PaO2/FiO2＜200mmHg为ARDS，＜300mmHg为ALI，不管peep水平的高低，FiO2为应在密闭环路中测定。

④X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。

⑤肺毛细血管楔压＜18mmHg或临床排除急性左心功能不全。（王传庆）鉴别诊断：⑴心原性肺水肿（表1）表1ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断ARDS心源性肺水肿临床表现起病慢呼吸极度窘迫发绀明显精神状态安静，能平卧快较轻轻至中度不安、焦虑、不能平卧痰血样泡沫白色或粉红色泡沫胸部体征湿罗音少，呈爆裂样多，小、中等湿罗音，肺底多X线改变比体征出现早，且重于体征，周边部明显与体征同时出现，近肺门部明显，治疗后吸收快血气低氧血症明显，吸氧改善慢轻度低氧血症，吸氧改善快肺楔压＜18mmHg＞18mmHg，若＞25mmHg可肯定气道分泌物蛋白浓度高低气道分泌物蛋白含量/血浆蛋白＞0.7＜0.5治疗反应对强心、利尿剂、扩血管药物的即刻疗效不明显对强心、利尿剂、扩血管药物反应好注意在ARDS时，由于严重低氧血症，机体高代谢引起心肌缺氧，代偿性心率加快，心排量可降低，加重肺高压和低氧血症，但矛盾主要在肺，不在心脏。⑵急性肺梗塞：多见于手术或长期卧床者，血栓来自下肢深静脉或盆腔静脉。起病突然常有咳嗽、胸痛、咯血、烦躁、冷汗、晕厥、恶心、呕吐等症状。体征为气急、脉细速、发绀、肺部湿罗音及哮鸣音、胸膜摩擦音、P2亢进、血栓性浅表静脉炎体征和急性右心衰竭体征。⑶慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭：当肺部有较为严重的感染时，可出现呼吸困难、低氧血症。但常有慢性支气管炎、支气管哮喘反复发作过程，肺功能进行性减退，小气道阻塞，肺气肿等临床表现。⑷自发性气胸：胸穿抽出气体可迅速明确诊断。⑸特发性肺间质纤维化:常为慢性过程，也可表现为急性发展，有Ⅰ型呼衰表现，尤其在合并肺部感染加重时，与ARDS表现相似。其X线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变，秉承发展较ARDS缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可做鉴别。（金明华）救治：

一、机械通气

1、通气方式选择：

①ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气。

②呼吸道阻塞或患者不合作，病情已至ARDS，应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气。

2、通气模式选择：

①无创面罩方式，常选压力支持通气（psv）+持续气道正压（cpap）、双相气道正压（bipap）、双水平气道正压（bipap）,同步间歇指令通气（simv）+psv+peep。

②气管插管或切开套管方式，常选连续强制通气（cmv）+peep或simv+peep+psv，压力调节容积控制通气（prvcv），容积支持通气（vsv）以及液体通气（lv）等。

③其它如高频正压通气（hfppv）、高频喷射通气（hfjv）、高频振荡通气（hfov）等。PEEP是纠正ARDS低氧血症的最有效措施，可减少肺泡萎陷和肺内分流；增加肺功能残气量，有利于肺泡-毛细血管两侧气体的充分交换；肺泡压升高后在吸氧浓度不变的情况下，能使肺泡-动脉氧分压差升高，有利于氧向肺毛细血管内弥散，而且由于肺泡始终处于膨胀状态，肺泡的弥散面积增加，也有利于氧的弥散；能使肺顺应性增加，在改善肺的通气、弥散、通气/血流比例失调的同时，还可减少呼吸运动。

3、机械通气策略：

①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volumetargeted）为压力目标型(pressuretargeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30～35cmH2O，避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehypercapnis，PHC)。

②改变呼吸比，减低气道峰压(PIP)，提高气道平均压(PAW)，形成适当水平的内源性peep，改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。

③尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人-机协调。

④寻找“最佳peep（bestpeep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。

⑤强调动态呼吸监测，随时及时调整参数。

4、通气参数调节：

①争取长期使FiO2＜0.6。

②peep一般保持在5～15cmH2O。

③潮气量：推荐小潮气量（VT6～8ml/kg）。

④定容模式下参考气道平台压（pplat）,使pplat＜30～35cmH2O；根据PEEP水平调整，peep水平高VT宜小。

⑤小VT通气，适当增加呼吸频率（RF），保证分钟通气量，但RF增加不宜＞30次/分，否则亦易致肺损伤。

⑥低通气状态时，采取phc策略，但PaO2不宜＞80～100mmHg,不宜＜40mmHg。

⑦若ph＜7.20可适当补充碱。