【血栓栓塞病因与发病机制】按栓子来源的不同,病因可分为以下几种:
一、心源性占所有脑栓塞的60%--80%。系由心内膜和瓣膜上的栓子脱落所造成。
1.风湿性心脏病占整个脑栓塞病人50%以上,特别是合并二尖瓣狭窄,血液在心房内流动缓慢,易促使心房及瓣膜发生血栓形成,尤其是合并心房纤颤时,左房扩大,血流更为缓慢淤滞,易发生附壁血栓。无规律性血流促使血栓容易脱落,形成栓子。
风湿性心脏病瓣膜赘生物脱落是脑栓塞最常见的原因。由于风湿性心脏病多发生在青年人及本病引起的脑栓塞占各种脑栓塞的比例较高,所以导致脑栓塞的发病年龄下降,因此脑栓塞病人在急性脑血管病中,其发病年龄最小。
2.急性或亚急性细菌性心内膜炎20%的病人以脑栓塞为该病的首发症状。
多在原有的风湿性或先天性心脏病的基础上,易发生心内膜的细菌感染,细菌附着在心内膜上繁殖,并易导致血小板、纤维蛋白和红细胞聚集,形成含有细菌的血栓而导致脑栓塞,并常合并脑脓肿。
3.心肌梗死心脏发生心肌缺血性坏死后,由于心内膜变性,以致血小板粘附在心内膜上,形成附壁血栓。
如梗死面积较大和合并心功能衰竭时,血液循环淤滞,更易发生附壁血栓形成。绝大多数脑栓塞发生在心肌梗死后3周内。
4.先天性心脏病如心脏有间隔缺损,右心压力大于左心时,栓子可不通过肺循环而通过心房或心室间隔缺损处,直接经左心房或左心室进入颅内动脉,形成脑栓塞。
5.左心房粘液瘤是心脏内最常见的原发性肿瘤。肿瘤表面不规则和易合并血栓小塊,且瘤体较脆,故其表面的血栓或肿瘤质块均可脱落造成脑栓塞。
6.非细菌性血栓性心内膜炎常发生于晚期癌瘤病人和一些慢性消耗性疾病如结核、肾炎、红斑狼疮、肝硬化等。
由血小板、白细胞、纤维蛋白以及瓣膜本身变性的胶原组织等组成的瓣膜上的赘生物极易脱落形成栓子。
7.其它,心功能衰竭、二尖瓣脱垂和心脏瓣膜等外科手术均可引发心源性脑栓塞。
二、非心源性栓子
1.动脉粥样硬化斑块性栓塞常见于主动脉及其发出的颈动脉的粥样硬化斑块及其血栓的脱落,其微栓塞常引起短暂性脑缺血发作。
2.脂肪栓塞主要见于长骨骨折或手术和脂肪挤压伤等。
3.空气栓塞主要见于潜水员病、大静脉穿刺、肺叶手术、人工气胸、人工流产、剧烈咳嗽和输液时的空气进入血管等。
4.其他如癌细胞、虫卵和寄生虫栓子等。
5.医源性栓塞由血管内介入性诊断和治疗中的质量或技术问题所致的栓塞。
三、原因不明性如少数栓塞病人在临床检查甚至尸检时,均不能发现栓子来源。发病机制:栓子进入脑循环后,最后停留在管腔不能容栓子通过的动脉管腔内,使被阻塞的动脉所供应的区域发生脑梗死。动脉栓子向近心端发生继发性血栓形成亦可扩大脑缺血梗死范围。
同时受栓子的刺激,该段动脉和周围的小动脉出现反射性痉挛,使缺血和梗死范围更加扩大。
年轻病人因无动脉硬化,血管痉挛更易发生,有时一个小的栓子即可引起严重痉挛出现较大面积的脑梗死。当血管痉挛减轻或栓子溶解、碎裂而移向远端,或侧支循环能即时建立,缺血范围可缩小,症状可减轻或消失。
但较大的或多发性动脉栓塞,可引起大块性多发性脑梗死,或严重脑水肿,或梗死灶继发出血,可导致症状加重或脑疝而死亡。
【血栓栓塞病理】类似脑血栓形成的病理变化。在急性期,可见栓塞区脑组织坏死并发脑水肿,血栓栓塞严重时可致脑疝形成。陈旧性病灶中心可见神经细胞死亡、胶质细胞增生或囊腔形成。
梗死灶可为缺血性白色梗死;亦可因病灶区内的血管缺血坏死、血管再通和血流重建导致灶内出血而形成红色梗死(即出血性梗死)。脑栓塞的栓子与脑血栓附壁血栓的病理区别是:
1.脑栓塞的栓子与动脉壁不粘连,而脑血栓是在动脉壁上形成的故不易分开;
2.脑栓塞的栓子可向远端移行,而脑血栓的附壁血栓则不能;
3.脑栓塞所致的梗死灶有50%合并出血性梗死,而脑血栓则较少见;
4.炎性栓子除造成缺血性脑梗死病理外,因含有细菌而易引起局灶性脑炎或/及脑脓肿,病灶处有明显炎性改变。formattext(3);
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