一、一般原则
晕厥的治疗原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。
晕厥的病因对选择治疗至关重要。
晕厥病因和机制的评估一般应同时进行，决定最终采取合适的治疗方案。晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对某些疾病病因不明确或对目前治疗无效时(例如对于退行性房室传导阻滞无特异性治疗)，则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗(例如对于退行性房室传导阻滞应行起搏治疗)。应根据危险分层，进行合适的治疗(图3)。
二、反射性晕厥
治疗目标主要是预防复发和相关的损伤，改善生活质量。
1、预防策略：
教育是反射性晕厥非药物治疗的基石，让患者相信这是一种良性情况，并了解这一疾病，避免诱因(如闷热而拥挤的环境，血容量不足)，早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作(如仰卧位)，避免引起血压降低的药物(包括α阻滞剂、利尿剂和酒精)。
虽然引起该类晕厥的机制很多，但预防策略均适用。
对于不可预测的、频繁发作的晕厥需给予其他治疗，特别是发作非常频繁，影响到生活质量、反复晕厥没有或仅有非常短时的晕厥前兆、有外伤的危险、晕厥发生在高危作业时(如驾驶、操作机器、飞行、竞技性体育运动等)。
2、治疗方法：
(1)物理治疗[物理反压动作(PCM)]：非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。
双腿(双腿交叉)或双上肢(双手紧握和上肢紧绷)做肌肉等长收缩，在反射性晕厥发作时能显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。
倾斜训练：高度敏感的年轻患者，直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时，强迫直立，逐渐延长时间，“倾斜训练”可减少晕厥复发。
(2)药物治疗：许多试图用于治疗反射性晕厥的药物疗效均欠佳。
包括β受体阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、依替福林、米多君、可乐定和5-羟色胺重吸收抑制剂等。
由于反射性晕厥时外周血管常常不能适当的收缩，过去曾用过α受体激动剂(依替福林和米多君)治疗;但反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物疗效欠佳，对于偶发患者也不建议长期治疗。
推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1h服用单剂量的药物(随身备1片药策略)，除生活方式和物理反压动作外，这项治疗在有些患者可能有效。
氟氢可的松广泛用于成年反射性晕厥患者，但无试验证据支持。有学者推断应用β受体阻滞剂可能有效，但在6项长期随访研究中有5项证实β受体阻滞剂无效。一项安慰剂对照研究证实帕罗西丁有效。
帕罗西丁是精神类药物，可减少患者对突发事件产生的焦虑，在无严重精神疾病的患者应慎用。
(3)心脏起搏：心脏起搏很少用于反射性晕厥的治疗，除非发现严重心动过缓。起搏对颈动脉窦晕厥可能有益。
三、体位性低血压和直立性不耐受综合征
1、非药物治疗：健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状，即使血压的升高幅度很小(10～15mmHg)，也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。
药物诱发的ANF的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。
对无高血压的患者，应指导摄入足够的盐和水，每天达到2～3L液体和10g氯化钠。
睡眠时床头抬高(10°)可预防夜间多尿，可维持良好的体液分布，改善夜间血压。
老年患者的重力性静脉淤滞可使用腹带或弹力袜治疗。
应鼓励有先兆症状的患者进行“物理反压动作”如下肢交叉和蹲坐。
2、药物治疗：与反射性晕厥相反，在慢性ANF患者，α激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈，疗效也有差异，仅对有些患者效果显著。
米多君可升高卧位和直立位血压，从而减缓体位性低血压的症状。米多君用量为5～20mg/次，每天3次。氟氢可的松(0、1～0、3mg/d)是一种盐皮质激素，促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。
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