人们生活在繁荣的21世纪，人们的生活可以说越来越好，但与此同时，各种疾病不断来到人们的生活中，给许多人的生活带来了麻烦。
今天我们介绍肺动脉高压，虽然常见的继发性肺动脉高压是先天性心脏病，但后天的好习惯也可以减少。
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>3.33kPa(25mmHg)或运动时>4kPa(30mmHg)者。
肺动脉高压的原因是什么？
(一)病因
1.肺动脉血流量增加
(1)先天性心血管异常左右分流：房间间隔缺，室间隔缺损，动脉导管未关闭，永久性动脉干燥。
(2)后天获得性心内分流：主动脉瘤或主动脉瘤或主动脉瘤或主动脉瘤Valsalva动脉瘤破入右心室或右心室，心肌梗死后间隔穿孔(缺损)。
2.肺周围血管阻力增加
(1)肺血管床缩小：肺动脉栓塞是由各种原因引起的。
(2)肺动脉壁病变：
①肺动脉炎：雷诺综合征，硬皮病，局限性皮肤内钙质沉着，雷诺现象，指(趾)硬皮病及毛细管扩张综合征(CREST综合征)、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性神经炎、皮肌炎、肉芽肿动脉炎、嗜酸细胞增多、大动脉炎。
②原发性肺动脉高压：丛性肺血管疾病，微血栓形成，肺静脉阻塞。
③先天性肺动脉狭窄。
(3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺结核、尘肺、肺癌、肺囊性纤维化、特发性铁血黄素沉着等。
(4)低氧血症导致肺痉挛：
①慢性阻塞性肺病：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘。
②呼吸障碍：胸膜病、胸廓畸形、多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖。
③高原缺氧。
(5)血粘度变化：血浆粘度增加，红细胞增多，红细胞积聚增加，红细胞硬度增加。
3.肺静脉压升高
(1)肺静脉堵塞：纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔炎、先天性肺静脉狭窄。
(2)心脏病：左心功能不全，二尖瓣狭窄或闭锁不全，二尖瓣环钙化，左房粘液瘤，三房心。
(二)发病机制
1.发病机制 肺循环包括右心室、肺动脉、毛细血管和肺静脉，其主要功能是气体交换，血流动力学具有以下四个特点：
①低压:正常静息时肺动脉压力为 19/16mmHg，平均压为(12±2)mmHg，收缩压不得超过25mmHg，肺血管灌注压为主动脉的1/6，肺动脉与左心房间的压差仅 6mmHg，正常主动脉压力l/7～1/10;
②阻力小:由于肺血管短，管壁薄，扩张性大，血流阻力小，正常人肺血管阻力是体循环阻力的1/5～l /10;
③流速快：肺接受心脏搏出的所有血液，但其流程远短于体循环，因此流速快；
④容量大:肺血管床面积大，可容纳900mL血，占全血量9％。
肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量+左心房压力
因此，肺动脉压力取决于肺血管阻力、肺血流量和左房压力。肺动脉大致包括三种口径和结构的血管，即外径>1000μm弹性动脉介于 100～1 000μm肌动脉和外径<100pμm细动脉、肌动脉和细动脉是影响肺动脉压的重要组成部分。
肺动脉压的形成机制非常复杂，可分为以下情况：<100pμm的细小动脉，肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位，肺动脉压的形成机制非常复杂，可分为以下几种情况：
(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加):由于肺循环具有低阻、低压、高容量的特点，肺血管可以适应肺血量的增加，而不会引起肺动脉压的明显波动，但也有一定的限制，小心增加血量2～3平均肺动脉压只会增加倍数20％～50％，增加4～5当倍时，肺动脉压可以增加一倍。
如果血流量长期持续增加，血管会扩张。久而久之，肺动脉结构会发生变化，成为不可逆转的。
肺血流量增加引起的肺动脉高压多见于先天性心脏病或左右分流体循环较大的动静脉瘘。(Eisenmenger综合征)，休息时肺循环压大多正常，运动时心脏输出显著增加。
如果伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张有限，肺动脉压急剧上升。
(2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加):
①肺血管床减少：当血管床减少时，肺血管储备能力大，扩张性大70％只有这样才会出现明显的肺动脉高压。
A.血管外压迫：肺纤维化、肺肉芽肿、肺浸润等各种弥漫性肺间质病变引起支气管张力变化、肺泡内压升高、疤痕组织收缩、肺组织肿胀或肿块压迫等。
B.
血管本身的原因：严重肺气肿肺泡分离，许多肺泡融合成大气泡，毛细血管伸展纤细，或血管壁本身炎症或渗透性病变、小动脉内膜增生和中层肥厚。
C.血管内栓塞：小动脉炎后机化导致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成。
②肺血管收缩：肺血管收缩是导致肺动脉压升高的最重要原因。
低氧血症是导致肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，通过慢性阻塞性肺疾病导致血管阻力增加和肺动脉高压(COPD) 患者观察到肺动脉高压和肺动脉血氧饱和度(SaO2)密切相关，当SaO2<80％2/3患者肺动脉压升高，SaO2<75％ 时有95.4％患者肺动脉压升高，高原肺动脉高压也是由低氧引起的，空气中的氧含量与海拔高度有关；在海拔3400m空气中的氧分压为100mmHg，海拔5000m空气中的氧分压为80mmHg，由于急性缺氧可导致急性肺水肿，久而久之，不可逆性肺动脉压升高，缺氧引起的肺血管收缩可能与以下因素有关：<80％时，有2/3病人肺动脉压升高，SaO2<75％ 时有95.4％病人肺动脉压升高，高原性肺动脉高压也是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压为100mmHg，海拔5000m处，空气中氧分压为80mmHg，初到高原地区由于急性缺氧可发生急性肺水肿，久之，引起不可逆性肺动脉压升高，缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关：
A.自主神经机制：肺血管由肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配，肾上腺素能被肺小动脉包围α与β受体，当血液中氧分压降低，二氧化碳分压升高，氢离子浓度升高时，颈动脉窦通过刺激主动脉将冲动传递到丘脑下交感神经中枢，反射性导致肺动脉收缩
B.体液因素：缺氧时，肺内肥大细胞增殖，数量增加，组胺产生能力增强，脱粒，释放组胺和5-羟色胺直接影响细胞膜，使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加，导致肌肉兴奋性增加，缺氧时前列腺素浓度增加，包括前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)作为一种强大的肺血管收缩剂，它能直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩，使血小板凝结，促进血栓形成，增加血管阻力，缺氧时肺血管紧张素Ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素Ⅱ肺动脉压力增加的重要原因是肺血管收缩和体循环压力增加；
C.细胞因素：缺氧时ATP细胞膜生成减少ATP酶活性降低，导致肺动脉平滑肌钾潴留钠，导致负膜电位下降，提高肌肉兴奋性。
同时，低氧酸中毒时血液中游离钙离子增加，促进钙离子进入平滑肌细胞，启动收缩装置，可收缩血管，增加阻力，导致肺动脉高压。
③肺血管弹性降低：长期缺氧会导致肺动脉持续收缩或支气管炎症扩散，累及肺小动脉，导致肺血管器质性损伤，特别是内径300μm以下小动脉使平滑肌水肿、变性、坏死、弹性板断裂、内皮细胞和弹性组织增生、纤维化，甚至管腔闭塞，导致血管壁增厚、僵硬，直径小于80μm中膜肌层出现肺细小动脉，可降低管壁的顺应性，增加血管阻力。
④增加血液粘度：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加，当血细胞比容>50％能增加肺血管阻力。
(3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压))：肺动作是由肺循环的特征决定的-静脉间压差很小，只有2～10mmHg，因此，当一些疾病增加肺静脉压时，肺动脉压也会相应增加。
常见于二尖瓣病变、三房心、左房粘液瘤，也可发生在长期左房功能不全、左房顺应性低下等。
当肺静脉压升高时，肺小动脉反应性收缩或肺基底间质纤维化会挤压肺血管床，这也是肺动脉高压的原因。左房压略有增加，对肺动脉压影响不大。
2.病理改变 只要有足够的严重程度和时间，任何原因引起的肺动脉高压都会导致肺动脉和肌肉小动脉的解剖和结构变化，管壁增厚和管腔狭窄，晚期局部萎缩和管腔扩张，主要分为四类：
(1)致丛性肺动脉病：这种类型最常见于左右分流的先天性心脏病，也可见于肺动脉血来自主动脉分支的肺隔离症和典型的原发性肺动脉高压，偶尔见于肝硬化门静脉高压、门静脉血栓形成、血吸虫病、艾滋病等。
组织学特征是肌型肺动脉中层肥厚，内膜增生，形成内膜纤维化、管腔阻塞、细动脉机化、血管扩张性病变、类纤维素坏死和丛样病变。这里的血管有限扩张，管壁只由一层薄薄的弹性膜组成。
(2)栓塞性和血栓性肺血管病：肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓形成，血栓形成后形成偏心斑块样内膜纤维化，再形成纤维间隔。
(3)肺静脉高压肺血管疾病：任何能阻断静脉血流的疾病都会引起基本相似的肺血管病变，如二尖瓣病变、左粘液瘤、左心衰竭和纵隔纤维化，不仅累及肺动脉、肌动脉、细动脉、淋巴管、肺组织、肌肺动脉中层肥厚、细动脉机化、严重内膜纤维化、肺静脉中层增厚动脉和内膜纤维化。
(4)缺氧性肺动脉高压性肺血管疾病：肺血管病变主要局限于小血管、细动脉机化、内膜纵向平滑肌细胞束或层，小静脉也可见类似病变，大肌肺动脉正常或轻微中层肥厚。
以上是给大家介绍的关于肺动脉高压症的一些主要原因，希望这些内容能够帮助大家在更好的认识这种疾病的同时也能够做好生活中的一些预防。
如果大家有发现不适的情况发生，一定要及时到医院接受更加详细的检查，这样发现问题也能够及时的接受治疗，康复起来也会顺利很多。最后祝大家身体健康!
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