什么是面肌痉挛？ 面肌痉挛（HemifacialSpasm，HFS）为阵发性半侧面肌的不自主抽动，通常情况下,仅限于一侧面部，因而又称半面痉挛，偶可见于两侧。原发性面肌痉挛的病人多数在中年以后发病，女性较多。病程初期多为一侧眼轮匝肌阵发性不自主的抽搐，逐渐缓慢扩展至一侧面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易为人注意，严重者甚至可累及同侧的颈阔肌，但额肌较少累及。
抽搐的程度轻重不等，为阵发性、快速、不规律的抽搐。初起抽搐较轻，持续仅几秒，以后逐渐处长可灰数分钟或更长，而间歇时间逐渐缩短，抽搐逐渐频繁加重。严重者呈强直性，致同侧眼不能睁开，口角向同侧歪斜，无法说话，常因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧，但不能自行模仿或控制其发作。一次抽搐短则数秒，长至十余分钟，间歇期长短不定，病人感到心烦意乱，无法工作或学习，严重影响着病人的身心健康。
入眠后多数抽搐停止。
双侧面肌痉挛者甚少见。若有，往往是两侧先后起病，多一侧抽搐停止后，另一侧再发作，而且抽搐一侧轻另一侧轻重，双侧同时发病、同时抽搐者未见报道。少数病人于抽搐时伴有面部轻度疼痛，个别病例可伴有同侧头痛、耳鸣。
按Cohen等制定的痉挛强度分级。 0级：无痉挛； 1级：外部刺激引起瞬目增多或面肌轻度颤动； 2级：眼睑、面肌自发轻微颤动，无功能障碍；
3级：痉挛明显，有轻微功能障碍；
4级：严重痉挛和功能障碍，如病人因不能持续睁眼而无法看书，独自行走困难。神经系统检查除面部肌肉阵发性的抽搐外，无其他阳性体征。少数病人于病程晚期可伴有患侧面肌轻度瘫痪。面肌痉挛的病因和发病机理？血管因素1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80％～90％的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。
临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，而小脑上动脉SCA）次之。
已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经；
另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为：HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。
非血管因素 桥脑小脑角（CPA）的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。
其原因可能是由于：
①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS；
②占位对面神经的直接压迫；
③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。
另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。
Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之
一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。如何诊断面肌痉挛？根据典型临床表现多可以准确诊断，但是需要与下列疾病鉴别。
1、面瘫后遗症面肌抽搐：以往有明显的面瘫史，由于面瘫恢复不全发生轴索再生错乱所致，患侧多遗留不同程度的面肌无力和麻痹现象，这是面肌痉挛的鉴别诊断之一。
2、特发性睑痉挛：为双侧眼睑肌痉挛，常伴有精神障碍，肌电图显示面肌不同步放电，频率正常，可能系锥体系统功能紊乱所致
3、习惯性面肌痉挛常见于儿童及青壮年，为短暂的强迫性面肌运动，常为两侧性。
癔症性眼睑痉挛与习惯性面肌抽搐的肌电图与脑电图均属正常，在抽搐时，肌电图上出现的肌收缩波与主动运动时所产生的一样。
4、继发性面肌痉挛小脑脑桥角肿瘤或炎症、脑桥肿瘤、脑干脑炎、延髓空洞症、运动神经元性疾病、颅脑损伤均可出现面肌抽搐，但往往伴有其他脑神经或椎体束受损的表现，如同侧的面痛及面部感觉减退、听力障碍、对侧或四肢肌力减退等，而面肌抽搐仅仅是症状之
一，所以不难鉴别。
5、癫痫面肌局限性抽搐亦可能是部分性运动性癫痫，但其抽搐幅度较大，并往往累及颈、上肢甚或偏侧肢体，或出现典型的按大脑皮质运动区顺序扩散的Jackson发作。脑电图上可见有癫痫波发放。仅仅局限于面部肌肉抽搐的癫痫罕见。面肌痉挛的治疗措施？药物治疗除苯妥英钠或卡马西平等药对一些轻型患者可能有效外，一般中枢镇静药、抑制剂和激素等均无显著疗效。
手术治疗显微血管减压术 Jannetta于1966年倡用，是目前国际上神经外科常用的方法。是通过在显微镜下将压迫面神经的责任血管分开，垫于涤纶棉片，使血管不再接触神经，达到治疗的目的。本手术不损伤面神经，可以使95%—98%的患者症状得到缓解，复发率很低，是目前最好的治疗面肌痉挛的方法。
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