慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。
其中比较明确的病因有：
(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。
根据Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。
(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。
(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。
(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。
充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。
慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。www.med126.com
(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。
由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。
(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。
故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。
(9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。
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吸烟与慢性浅表性胃炎的关系
烟草的主要有害成分是尼古丁，其对呼吸系统的害处人所共知，但吸烟对消化道和胃的损害远未被人们重视。
那么吸烟与慢性浅表性胃炎有何关系呢?
有人报道胃炎发生率与吸烟量与年限呈正相关，即吸烟支数越多，年限越长，胃炎发生率越高。而Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃粘膜炎症。
吸烟导致慢性浅表性胃炎的机理是：
(1)尼古丁能使胃粘膜下血管收缩、痉挛，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。
(2)尼古丁使幽门括约肌松弛，运动功能失调，胆汁反流。
反流至胃内的胆汁可破坏胃粘膜屏障，造成粘膜糜烂、炎症。
(3)吸烟还能增加胃的蠕动和促进胃酸分泌增加，在胃粘膜屏障破坏的基础上，胃酸又加重了胃粘膜的损害。
(4)最近有人研究发现，吸烟能抑制胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改善胃粘膜微循环，增加胃粘膜上皮组织的血流量，有助于保护细胞的完整性，促进清除毒素;有利于损伤部位粘膜的修复;并能抑制胃酸的分泌。
当前列腺素合成减少时，胃粘膜的保护因素减弱，容易使胃粘膜屏障破坏而发生胃炎。
由上可知，吸烟可导致慢性浅表性胃炎的发生，故慢性浅表性胃炎患者应积极戒烟，以利于慢性胃炎的愈合及保护身体健康。
饮酒可引起慢性浅表性胃炎酒精对胃粘膜有损害作用，故长期嗜酒者可使胃粘膜受损而产生慢性浅表性胃炎。
Beaumont通过胃炎病人最早观察到酒精可使胃粘膜产生片状潮红。而Wood用盲目活检法亦观察到嗜酒者51例均有慢性浅表性胃炎。
酒精对胃粘膜损害机理为：
(1)酒精直接损伤胃粘膜。
(2)酒精刺激壁细胞，促进胃酸分泌。
(3)刺激胃泌素释放增加胃酸分泌。
(4)直接作用于幽门括约肌，引起幽门关闭功能不良，导致胆汁反流。
近年来随着生活水平的提高，饮酒的相对增多，酒精刺激引起的胃炎亦有所增加。
故为预防慢性浅表性胃炎的发生，饮酒一定要适度，切不可空腹饮酒，已患慢性浅表性胃炎的患者，应力争戒酒。
幽门螺旋杆菌(HP)与慢性浅表性胃炎的关系
幽门螺旋杆菌(HP)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌，其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上，少见于贲门粘膜上。
1983年澳大利亚学者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌，并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。
此后，人们就着手对HP与慢性胃炎之间的关系进行了系列研究，现已有大量证据支持HP为慢性胃炎的病原菌：
(1)慢性胃炎患者HP的检出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。
(2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗HP抗体明显升高，并可在其胃液中检出抗HP免疫球蛋白。
(3)胃粘膜上HP的数量与多形核白细胞的浸润成正比，HP的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关，HP粘附较多的部位，上皮细胞变性，细胞内粘蛋白颗粒耗尽，胞质减少，核质比例增大。
(4)抗HP治疗，HP清除后胃粘膜组织的炎症明显改善，而感染复发者炎症又出现。
(5)志愿者口服HP悬液引起胃炎的症状和病理变化。
(6)制备HP胃炎动物模型成功，HP人工感染(Gnotobiotic乳猪、Rhesus猴)获得成功，HP能在胃内定居，并可引起慢性胃炎。
(7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎，HP的检出率很低，提示HP并不是胃炎的继发感染。
综上所述，HP可能为胃炎的一种病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。HP的致病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
①HP直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤;
②HP可产生多种酶及代谢产物，如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等，均可损伤胃粘膜，诱发炎性病变;
③HP促使胃泌素分泌增加，导致高胃酸状态，从而使胃粘膜受损;
④HP感染还可通过免疫反应造成组织损伤。
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