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培哚普利降压疗效得到充分验证 培哚普利半衰期>24小时，谷峰比值为75%~100%，每日1次给药，疗效可维持24小时，是真正的长效ACEI，降压疗效确切。
在一项以社区人群为基础的研究中，培哚普利4~8 mg/d单药治疗可使总体患者的血压降低19.7/10.5 mmHg。而且，既往降压治疗无效的患者接受培哚普利治疗后血压可降低14.9/8.4 mmHg。
ASCOT-BPLA研究结果再次肯定了ACEI在降压治疗方案中的必要性。
该研究证实，氨氯地平+培哚普利的降压作用不仅优于阿替洛尔+苄氟噻嗪传统方案，而且总死亡率、心血管死亡率、主要心血管事件和新发糖尿病发生率也显著降低。
EUROPA研究：稳定性冠心病患者从培哚普利治疗中获益 EUROPA研究是一项具有里程碑意义的研究。
12218例无心力衰竭的稳定性CAD患者随机接受培哚普利8 mg/d或安慰剂治疗至少3年，平均随访4.2年。
与安慰剂组相比，培哚普利组主要终点相对危险显著降低20%(P=0.0003）。即使既往接受血管成形术的患者接受培哚普利治疗后主要终点的相对危险仍显著降低17.3%(P=0.036），心肌梗死危险显著降低23%(P=0.015）。
培哚普利的疗效不依赖于患者的性别、年龄、糖尿病、高血压和既往MI病史，也不受调脂药物影响。而且，研究中显示的心血管事件降低幅度无法单纯用血压下降予以解释。因此，培哚普利的疗效可能还与药物对血管的直接治疗作用有关。
EUROPA研究结果公布后，欧洲药品评价局（EMEA）和FDA已批准将培哚普利的适应证扩展至CAD患者的二级预防，充分证明了培哚普利在心血管保护方面的独特优势。然而，并非所有ACEI都有类似作用，至少在PEACE研究中群多普利4 mg/d并未降低冠心病患者主要终点发生危险。
PERTINENT研究：改善内皮功能是培哚普利心血管保护作用主要机制 EUROPA研究的一项亚组研究——PERTINENT研究证实，培哚普利通过减少内皮凋亡、改善内皮型一氧化氮合酶活性、降低Von Willebrand因子水平等机制改善内皮功能。
该研究也为培哚普利在EUROPA研究中显示的疗效提供了理论依据。
PROGRESS研究：培哚普利显著降低高血压及正常血压患者卒中和心肌梗死危险 PROGRESS研究评估了有卒中病史的患者使用培哚普利后卒中再发的危险。
结果显示，与安慰剂组相比，培哚普利组再发卒中相对危险降低28%(P<0.0001）。
其中出血性卒中危险降低50%，缺血性卒中危险降低24%，主要心血管事件危险降低26%。
无论患者是否为高血压（平均基线血压159/94 mmHg）还是正常血压（平均基线血压136/79 mmHg），接受培哚普利治疗后卒中和主要心血管事件危险均显著降低。
培哚普利显著降低终末期肾衰（ESRF）患者患病率和死亡率 150例ESRF患者随机接受培哚普利4~8 mg/d或尼群地平10~20 mg/d治疗。
平均随访51个月，培哚普利治疗者总死亡率和心血管死亡率（相对危险分别降低81%和82%,P<0.005）显著低于尼群地平组，死亡率的降低不依赖血压下降。
PREAMI和PEP-CHF研究：培哚普利显著降低心肌梗死或心力衰竭患者患病率和死亡率 PREAMI和PEP-CHF研究为培哚普利治疗特殊心血管疾病患者——心肌梗死后或心力衰竭患者的疗效提供了新证据。
PREAMI研究证明，培哚普利8 mg/d可以抑制心肌梗死后老年患者左室重构。
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